Aspirin 47

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Livertox Aspirin oder Acetylsalicylsäure ist vielleicht das am häufigsten verwendete analgetische und antipyretische Medikament weltweit seit über 100 Jahren in der klinischen Anwendung gewesen. Aspirin kann verschiedene Formen von Leberschäden verursachen: in hohen Dosen, Aspirin kann zu deutlichen Erhöhungen Serum-Aminotransferase-gelegentlich mit Ikterus oder Anzeichen einer Leberfunktionsstörungen, und in niedrigeren Dosen bei empfindlichen Kindern mit einer fiebrigen Erkrankung Aspirin kann dazu führen, Reye-Syndrom moderate verursachen. Hintergrund Aspirin ist ein Salicylat, aber technisch ist auch eine nicht-steroidale entzündungshemmende Arzneimittel (NSAID). Wie die NSAIDs sind Salicylate Inhibitoren der Gewebe Cyclooxygenasen (COX-1 und -2), die eine Abnahme der Synthese von proinflammatorischen Prostaglandinen verursachen, potent Mediatoren von Schmerz und Entzündung. Im Unterschied zu anderen NSAIDs ist jedoch Aspirin ein nicht-kompetitiver und irreversibler Inhibitor von Cox-1, so dass ihre Auswirkungen länger anhaltende und weniger leicht als die typischen NSAIDs umgekehrt. Aspirin hat starke Wirkung bei der Hemmung der Thrombozytenfunktion, die für die Lebensdauer des Plättchens dauert. Aspirins Aspirin, Alka Seltzer, Anacin, Ascriptin, Aspergum, BC-Pulver, Bufferin, Ecotrin, Excedrin und Stanback. Hepatotoxizität Die Patienten auf lange Sicht, mäßige bis hohe Dosis Aspirin-Therapie haben häufig Erhöhungen der Serum-ALT-Spiegel. Bei hohen Dosen sind ALT-Erhöhungen häufig und können markiert und mit einer leichten Erhöhung der alkalischen Phosphatase und Bilirubin in Verbindung gebracht werden. Die dramatische Beispiele von Aspirin Hepatotoxizität in der Regel mit einer Dosis von 1.800 bis 3.200 mg täglich (Elektronenmikroskopie auftreten können, Fett und mitochondrialen Anomalien aufzudecken. Aspirin kann oft sicher in niedrigeren Dosen fortgesetzt werden. Reye-Syndrom Eine besondere Form von Aspirin Hepatotoxizität ist Reye-Syndrom, die Entwicklung einer Laktatazidose, mikrovesikulären Fett und Leberfunktionsstörungen mit Enzephalopathie und Koma. Serum-Aminotransferase-Spiegel sind in der Regel deutlich erhöht, während Serum-Bilirubin minimal ist oder nur trotz der Anzeichen von Leberversagen wie hyperammonemia und Enzephalopathie erhöht moderiert. Reye-Syndrom tritt meist bei Kindern oder jungen Erwachsenen ein paar Tagen bis zu einer Woche nach einer prodromal fiebrigen Erkrankung zu entwickeln, Grippe typischerweise B oder Varizellen. Es ist oft rasch tödlich, aber in leichteren Fällen Erholung ist schnell. Reye-Syndrom wurde erstmals im Jahr 1963 in Australien berichtet, aber später wurde aus der ganzen Welt berichtet, mit zunehmender Frequenz und der Inzidenz in den 1970er und 1980er Jahren kulminierend. Anschließend Fallberichte durch sorgfältige epidemiologische Untersuchungen gefolgt verknüpft das Auftreten des Reye-Syndrom auf den Empfang von Aspirin während der prodromal Virus-Erkrankung. Mit medizinischen Anerkennung dieser Vereinigung, gefolgt von breit angelegte öffentliche Warnungen, verringert die Verwendung von Aspirin bei Kindern mit Fieber deutlich und die Häufigkeit von Reye-Syndrom dramatisch fiel. In den Vereinigten Staaten, berichtete Fälle von Reye-Syndrom von mehr als 500 Fälle pro Jahr fiel vor 1986 auf weniger 2 Fälle pro Jahr danach. Gelegentliche seltenen Fallberichte von Reye-Syndrom immer noch erscheinen. Reye-Syndrom kann auch bei Erwachsenen auftreten. Verletzungsmechanismus Der Verband der Hepatotoxizität mit Verwendung von hohen Dosen von Aspirin, deuten darauf hin, kurze Latenzzeiten und Verknüpfung mit hohen Serumspiegel von Salicylate, dass Aspirin eine direkte, intrinsische hepatotoxin ist. Patienten mit schwerer Leber Reaktionen auf Aspirin kann Paracetamol oder andere NSAIDs sicher nehmen, und tolerieren in der Regel niedrigere Dosen von Aspirin ohne Probleme. Im Falle von Reye-Syndrom, wurde Aspirin die Funktion der Mitochondrien und die Kombination einer systemischen Viruserkrankung mit Drogen induzierte mitochondriale Dysfunktion wird vermutet, hemmt die Pathogenese von Reye-Syndrom zu Grunde liegen. Andere Medikamente, die die Funktion der Mitochondrien (Amiodaron, Valproat, Nukleosidanaloga) hemmen kann ein ähnliches klinisches Syndrom verursachen. Die mitochondriale Störung wird von Laktatazidose, akute mikrovesikulären Steatose und Leberfunktionsstörungen (LASH) manifestiert. Ergebnis und Verwaltung Leberschäden von hohen Dosen von Aspirin ist in der Regel mild und selbstlimitierend. Symptome zuzuschreiben Leberschädigung (wie Aspirin selbst zu den anderen Nebenwirkungen im Gegensatz) sind häufig, aber im Allgemeinen unspezifisch und mild. Typischerweise fallen, erhöhte ALT-Werte in den normalen innerhalb von wenigen Tagen zu stoppen. Keine überzeugende Fälle von akutem Leberversagen oder chronischer Leber Verletzungen oder chronischen verschwindenden Gallengang-Syndrom durch Aspirin veröffentlicht wurden. Reye-Syndrom durch Aspirin induzierten, auf der anderen Seite, ist eine ernsthafte und potentiell lebensbedrohlicher Zustand, der mit Notfall-Intensivstation verwaltet werden sollte. Die mitochondriale Scheitern des Reye-Syndrom ist schnell reversibel und der Schwerpunkt des Managements sollten klinische Unterstützung während der akuten Phase sein. Infusionen von 20% Glucose helfen Leber - und Gehirnfunktion während der vorübergehenden mitochondrialen Ausfall erleiden können. Rezidive von Reye-Syndrom bei Kindern berichtet, die gewonnen haben, und wurden dann wieder während einer akuten fiebrigen Erkrankung mit Aspirin behandelt. Kinder, die eine Langzeittherapie mit Aspirin oder anderen mitochondrialen Inhibitoren erfordern sollten Grippe und Windpocken-Impfstoff erhalten und Eltern sollten auf die Anzeichen und Symptome von Reye-Syndrom wachsam sein. Drug-Klasse: Antithrombotika. Thrombozytenaggregationshemmer. Salicylate Andere Drogen in der Unterklasse, Thrombozytenaggregationshemmer: Die Behandlung mit Clopidogrel. Dipyridamol. Prasugrel. Ticagrelor. Ticlopidine Kommentar Ein sehr überzeugender Fall von Aspirin induzierte Hepatotoxizität. Der Beginn der Leberschädigung war innerhalb weniger Tage von hohen Dosen von Aspirin zu starten. Der Patient war milder symptomatischer aber nicht jaundiced. Es gab auch Veränderungen in alkalischen Phosphatase. Toxizität trat mit Serum Salicylat Ebenen zu korrelieren. Erholung war schnell einmal ASA wurde gestoppt und wieder aufgetreten, wenn Aspirin neu gestartet wurde. Niedrigere Dosen ohne Toxizität toleriert wurden möglicherweise wurden aber subtherapeutic für das Management von Lupus betrachtet. Die Leberbiopsie zeigte geringfügige unspezifische Veränderungen. Fall 2. Reye-Syndrom bei einem Kind mit juveniler rheumatoider Arthritis. [Geändert von: Norman MG, Lowden JA, Hill DE, Bannayne RM. Enzephalopathie und Verfettung der inneren Organe in der Kindheit: II. Bericht über einen Fall mit Isolierung von Influenza-B-Virus. Canad Med Assoc J 1968; 99: 522-6. PubMed Citation]. Ein 9 Jahre altes Mädchen mit juveniler rheumatoider Arthritis auf Salicylate entwickelt Übelkeit, Erbrechen und Schläfrigkeit und wurde ins Krankenhaus wegen des Verdachts auf Salicylat-Intoxikation zugelassen. Allerdings Blut Salicylat-Spiegel waren im therapeutischen Bereich (17,5 / mg / dl) und entwickelte sie progressive Unruhe, Verwirrung und schließlich Koma. Sie hatte Azidose und Hypoglykämie und wurde mit Infusionen behandelt. Serum AST-Werte waren normal auf den Eintritt, aber stieg auf 696 U / L, die zu einem Notfall Leberbiopsie geführt, die ohne Entzündung, Fibrose oder Architekturstörung mikrovesikulären Verfettung zeigte. Die Leber war frei von Glykogen. Trotz unterstützende Pflege und künstliche Beatmung entwickelte sie progressive Koma, Hirnödem und starb 72 Stunden nach Eintritt der 5 Tage nach der ersten Symptome von Erbrechen war. Die Autopsie zeigte Hirnödem und Steatose in der Leber mit sowohl Makro - als auch mikrovesikulären Fett. Zwar gibt es keine Vorgeschichte der oberen Atem Krankheit war, hatte sie Kopfschmerzen für 2 Wochen vor Beginn und Influenza-B-Virus beschwerte wurde bei der Autopsie von der Leberbiopsie und aus mehreren Geweben isoliert. Die wichtigsten Punkte Aspirin (Salicylat Niveaus gehalten bei 20-25 mg / dL) Kommentar Ein gut beschriebenen Fall von Reye-Syndrom bei einem Kind auf chronische Salicylat-Therapie für juveniler rheumatoider Arthritis entstehen. Dieser Fall wurde beschrieben vor epidemiologische Daten Reye-Syndrom mit Influenza B und Aspirin verbunden und ist auffallend prescient. Die ersten Symptome waren wahrscheinlich auf Laktatazidose und AST-Werte kurz danach stieg. In Fällen mit Erholung, fallen Aminotransferase-Spiegel so schnell, wie sie aufgestiegen war. Zunächst zeigt Lebergewebe mikrovesikulären Fett und Abwesenheit von Glykogen als die Leberzelle Glykolyse verwendet für den Mangel an ATP von Mitochondrien zu kompensieren. Wenn dieser Mechanismus versagt, steigen Milchsäurespiegel und Hepatozyten Freisetzung durch Apoptose von mitochondrialen und Zellfunktionsausfall ausgelöst Enzyme. Diese Prozesse treten schnell, noch bevor Aminotransferase und Bilirubin Spiegel steigen (letzteres ein Produkt von hepatozellulären Scheitern zu sein). PRODUKTINFORMATION Aspirin VERTRETER HANDELSNAMEN Acetylsalicylsäure, Aspirin Antithrombotika Drug-Klasse, entzündungshemmende Mittel, Salicylate COMPLETE Labeling (nicht verfügbar) Produktkennzeichnung bei DailyMed, National Library of Medicine, NIH Referenzen aktualisiert: 16. Juni 2014 Zimmerman HJ. Drogen verwendet, um rheumatische und musculospastic Krankheit zu behandeln. Kapitel 19: Der NSAR. In Zimmerman, HJ. Hepatotoxizität: die nachteiligen Wirkungen von Medikamenten und anderen Chemikalien auf die Leber. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams die Entwicklung von High ALT-Erhöhungen mit hohen Dosen von Aspirin und Reye-Syndrom entstehen Tage bis Wochen nach Aspirin bei Kindern mit fieberhaften Erkrankungen). Grossner T, Smyth EM, Fitzgerald GA. Anti-inflammatory, fiebersenkend und Analgetika: Pharmakotherapie der Gicht. In, Brunton LL, Chabner BA, Knollman BC. Goodman Gilman ist die pharmakologische Basis von Therapeutika, 12. Aufl. 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