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Actoplus Hohe Dosis Glucocorticoid ist eine ältere Behandlung für vermutliche vorübergehende Hyperinsulinismus verwendet, sondern verursacht Nebenwirkungen bei längerem Gebrauch. Ein besonders wichtiger Aspekt ist, ob der Patient mit einem anderen Problem ernsthaft krank ist. Schwere Erkrankung von fast allen wichtigen Organsysteme können Hypoglykämie als sekundäres Problem verursachen. Hospitalisierten Patienten, insbesondere auf Intensivstationen oder diejenigen, die aus dem Essen verhindert, kann die Pflege ihrer Grunderkrankung im Zusammenhang mit Hypoglykämie aus einer Vielzahl von Umständen leiden. Hypoglykämie in diesen Umständen ist oft multifaktorielle oder iatrogenen. Sobald identifiziert, werden diese Arten von Hypoglykämie leicht umgekehrt, und verhindert, und die zugrundeliegende Krankheit wird das primäre Problem. Insulin-induzierte Hypoglykämie Insulin bei Typ-1-Diabetes injiziert Factitious Insulin-Injektion (Munchausen-Syndrom) Insulin sekretierenden Pankreas-Tumor Reaktive Hypoglykämie und idiopathische postprandiale Syndrom Addison-Krankheit Sepsis Ansprechen auf die Behandlung, insbesondere die Menge an Kohlenhydraten erforderlich Rezidiv von Hypoglykämie umkehren oder verhindern, können auch wichtige Hinweise liefern. Wenn 15-30 Gramm Zucker oder Stärke durch den Mund gegeben werden, wird ein niedriger Blutzucker in der Regel von 18 bis 36 mg / dl (1-2 mmol / l) innerhalb von 5-10 Minuten steigen, hypoglykämischen Symptome innerhalb von 10 Minuten zu entlasten. Es kann länger dauern von schweren Hypoglykämien mit Bewusstlosigkeit oder Anfalls auch nach Wiederherstellung der normalen Blutzucker zu erholen. Wenn eine Person nicht bewusstlos gewesen, Ausfall von Kohlenhydraten die Symptome in 10-15 Minuten zu umkehren die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass Hypoglykämie nicht die Ursache der Symptome war. Bei schweren Hypoglykämie in einem stationären Patienten bestanden hat, die erforderliche Menge an Glukose zufriedenstellende Blutzuckerspiegel zu halten wird ein wichtiger Hinweis auf die zugrunde liegende Ursache. Glucose Anforderungen oberhalb von 10 mg / kg / min bei Säuglingen oder 6 mg / kg / min bei Kindern und Erwachsenen sind starke Beweise für Hyperinsulinismus. In diesem Zusammenhang wird dies als der Glucoseinfusionsrate (GIR). Schließlich, um die Blutzucker Antwort Glucagon, wenn die Glucose niedrig ist, kann auch unter verschiedenen Arten von Hypoglykämie unterscheiden helfen. Ein Anstieg der Blutglukose um mehr als 30 mg / dl (1,70 mmol / l) legt nahe, Insulin Überschuss als die wahrscheinliche Ursache der Hypoglykämie. Anzeichen und Symptome Hypoglycemic Symptome und Manifestationen können in solche, die von den Gegenregulationshormone (Adrenalin und Glukagon) durch den fallenden Glucose, und die neuroglykopenischen Effekte durch die reduzierte Gehirn Zucker produziert ausgelöst produziert unterteilt werden. Unerwünschte Wirkungen GI Störungen, selten Thrombopenie. Leukopenie, hämolytische Anämie, gelegentlich allergisch. Zukunftsforschung Eli Lilly Co. Amylin Pharmaceuticals und Alkermes, Inc. entwickeln derzeit ein lang wirkendes Release (LAR) Formel des Arzneimittels, die einmal pro Woche injiziert werden würde. Die ersten Studien für die Medikamente haben die LAR-Formulierung gezeigt etwa doppelt so wirksam wie das Original zweimal täglich injizierbare Form zu sein, mit einer ähnlichen Sicherheit, weniger Übelkeit Raten und größeren Gewichtsverlust Profil. Idiopathische postprandiale Syndrom ist ein medizinischer Begriff eine Sammlung von Symptomen populär zugeschrieben zu einer Hypoglykämie zu beschreiben, aber ohne nachweislich niedrigen Glukosespiegel. Menschen mit dieser Krankheit leiden unter wiederkehrenden Episoden von veränderten Stimmung und kognitive Leistungsfähigkeit, die oft von Schwäche und adrenergen Symptome wie Zittern begleitet. Die Episoden treten in der Regel ein paar Stunden nach einer Mahlzeit, anstatt nach vielen Stunden des Fastens. Die wichtigsten Behandlungen zu empfehlen sind extra kleine Mahlzeiten oder Snacks und Vermeidung von übermäßigen einfachen Zucker. Im Handel, Exenatide wird durch direkte chemische Synthese hergestellt. Historisch wurde exenatide als Protein natürlicherweise in den Speichel und engt im Heck des Gila-Monster sezerniert entdeckt. Diese Entdeckung führte zu aus welcher Quelle das Protein als ein GLP-1 Alternative zu testen. Während die Exenatide Protein zu GLP-1 strukturell analog war, hatte es eine viel längere Halbwertszeit nach der Injektion; dies ermöglichte Betrachtung und Entwicklung von Exenatide als Behandlungsstrategie Diabetes mellitus. Angesichts dieser Geschichte ist Exenatide manchmal als "Eidechse Spieß" bezeichnet. Die anschließende klinische Tests führen zu der Entdeckung der auch sehr wünschenswert, Glukagon und Appetitzügler Effekte. Hereditäre Fructose-Intoleranz, Galaktosämie und Leucin Empfindlichkeit der Kindheit. Kurze oder leichte Hypoglykämie produziert Auswirkungen auf das Gehirn keine dauerhafte, obwohl es vorübergehend Gehirn Reaktionen auf zusätzliche Hypoglykämie verändern können. Längerer, schwere Hypoglykämie kann bleibende Schäden eines breiten Spektrums erzeugen. Dies kann Beeinträchtigung der kognitiven Funktion, Motorsteuerung umfassen, oder sogar das Bewusstsein. Die Wahrscheinlichkeit, dass permanente Hirnschäden von jedem gegebenen Fall von schwerer Hypoglykämie ist schwierig abzuschätzen, und hängt von einer Vielzahl von Faktoren wie Alter, den letzten Blut und Gehirn Glukose Erfahrung gleichzeitige Probleme wie Hypoxie, und die Verfügbarkeit von alternativen Kraftstoffen. Die überwiegende Mehrheit der symptomatischen Hypoglykämien führen zu keiner nachweisbaren dauerhaften Schaden. Verhütung Das wirksamste Mittel zur Verhinderung weiteren Episoden von Hypoglykämie hängt von der Ursache. Anwesenheit oder Abwesenheit von Effekten Forschung bei gesunden Erwachsenen zeigt, dass geistige Leistungsfähigkeit sinkt leicht, aber messbar, wie Blutzucker fällt unter 65 mg / dl (3,6 mmol) in vielen Menschen. Hormonelle Abwehrmechanismen (Adrenalin und Glukagon) aktiviert werden, da sie unter einen Schwellenwert (ca. 55 mg / dL für die meisten Menschen) fällt, die typischen Symptome von Verwacklungen und Dysphorie zu erzeugen. Auf der anderen Seite, hat offensichtliche Beeinträchtigung auftreten, nicht oft, bis die Glucose unten fällt 40 mg / dL, und bis zu 10% der Bevölkerung gelegentlich Glucosespiegel unter 65 am Morgen ohne offensichtliche Wirkung. Gehirn Auswirkungen von Hypoglykämie, genannt Neuroglukopenie, festzustellen, ob eine gegebene niedrige Glukose ist ein "Problem" für die betreffende Person und daher neigen manche Menschen nur den Begriff Hypoglykämie zu verwenden, wenn eine mäßig niedrige Glukose wird von Symptomen begleitet. Ketoazidose Eine verminderte Ebene des Bewusstseins oder Verwirrung Dehydration aufgrund Glykosurie und osmotische Diurese Akute Hunger und / oder Durst Beeinträchtigung der kognitiven Funktion, zusammen mit erhöhter Traurigkeit und Angst Exenatide (auch Exendin-4, vermarktet als Byetta) ist der erste GLP-Agonisten für die Behandlung von Typ-2-Diabetes zugelassen. Exenatide ist nicht ein Analogon von GLP, sondern ein GLP-Agonisten. Exenatide hat nur 53% Homologie mit GLP und, die erhöht seine Beständigkeit gegenüber Abbau durch DPP-4 und verlängert seine Halbwertszeit. Liraglutid (nicht FDA-zugelassen) Fast immer, Hypoglykämie schwer genug, Krampfanfälle oder Bewusstlosigkeit verursachen können, ohne sichtbare Schaden an das Gehirn umgekehrt werden. Fälle von Tod oder dauerhafte auftretende neurologische Schäden mit einer einzigen Folge haben in der Regel beteiligt verlängert, unbehandeltem Bewusstlosigkeit, eine Beeinträchtigung der Atmung, schwere Begleiterkrankung oder eine andere Art von Verletzlichkeit. Dennoch hat Hirnschäden oder Tod gelegentlich von schweren Hypoglykämien geführt. Allerdings hat diese vorgeschlagenen diagnostischen Kriterien, und auch das Niveau der Glukose niedrig genug, um zu definieren, Hypoglykämie war eine Quelle der Kontroverse in mehreren Zusammenhängen nicht jeder akzeptiert. Für viele Zwecke Plasmaglucosespiegel unter 70 mg / dl bzw. 3,9 mmol / L sind hypoglykämischen betrachtet; Diese Fragen werden im Folgenden beschrieben. Hypoglycemia bei älteren Erwachsenen Die Inzidenz von Hypoglykämie aufgrund komplexer Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten, vor allem denen oralen Antidiabetika und Insulin für Diabetes steigt mit dem Alter. Obwohl viel seltener, so steigt die Häufigkeit von Insulin-produzierenden Tumoren auch mit zunehmendem Alter. Die meisten Tumoren Hypoglykämie durch andere Mechanismen als Insulin Überschuss verursacht auftreten bei Erwachsenen. Hypertonie Hypercholesterinämie oder mit verminderter High-Density-Lipoprotein-Cholesterinspiegel Zigaretten rauchen Mikroalbuminurie Späte Zeichen An diesem Punkt ist DKA lebensbedrohlichen und ärztliche Hilfe sollte sofort gesucht werden. Weitere Therapie und Prävention ist abhängig von der spezifischen Ursache. Thiazolidindione Thiazolidindione (TZAs), auch als "Glitazone" binden an PPAR, eine Art von nuklearen regulatorischen Proteinen beteiligt an der Transkription von Genen bekannt regulieren Glukose und Fettstoffwechsel. Diese PPARs wirken auf Peroxisom Proliferator Responsive Elements (PPRE). Die PPREs beeinflussen Insulin empfindlich Gene, die die Produktion von mRNAs von Insulin-abhängigen Enzyme zu verbessern. Das Endergebnis ist eine bessere Nutzung von Glukose durch die Zellen. Chlorpropamid hat deutlich mehr Nebenwirkungen, vor allem wegen seiner sehr verlängerte Wirkdauer und die damit verbundene Gefahr der Hypoglykämie und es sollte nicht mehr verwendet werden. Es kann auch Gesichtsrötungen verursachen nach dem Trinken von Alkohol; tritt dieser Effekt nicht normalerweise mit anderen Sulfonylharnstoffen auftreten. Chlorpropamid kann auch ADH-Sekretion erhöhen und sehr selten Hyponatriämie verursachen (Hyponatriämie ist auch mit Glimepirid und Glipizid berichtete). Glimepirid ist ein mittel - bis langwirksamen Sulfonylharnstoff Antidiabetikum. Es ist, als Amaryl von Sanofi-Aventis vertrieben. Messmethode Die Blutglukosespiegel in diesem Artikel beschrieben sind venösen Plasma oder Serumspiegel von Standard, automatisierte Glucoseoxidase Methoden in der medizinischen Laboratorien gemessen. Für klinische Zwecke, Plasma und Serumspiegel sind ähnlich genug, um austauschbar zu sein. Arterial Plasma oder Serumwerte sind etwas höher als venöse Ebenen und kapillare Niveaus sind typischerweise dazwischen. Dieser Unterschied zwischen arterieller und venöser Ebenen im nüchternen Zustand klein, aber verstärkt und kann größer als 10% in der postprandialen Zustand. Auf der anderen Seite müssen Vollblutglucosespiegel (beispielsweise durch fingerprick m) etwa 10% -15% niedriger als venöse Plasmaspiegel. Darüber hinaus sind verfügbar Fingereinstich Zuckermessgeräte nur innerhalb von 15% einer gleichzeitigen Laborwert unter optimalen Bedingungen um genau zu sein gerechtfertigt, und zu Hause bei der Untersuchung von Hypoglykämie ist voller irreführend niedrige Zahlen. Mit anderen Worten, ein Zähler Glucosemeßwert von 39 mg / dL richtig von einer Person, deren Laborserumglukose betrug 53 mg / dL erreicht werden konnte; noch breitere Variationen können mit "realen Welt" Heimgebrauch auftreten. Der Normalbereich von Neugeborenen Blutzucker weiter diskutiert werden. Umfragen und Erfahrungen haben Blutzucker zeigte, oft unter 40 mg / dl (2,2 mmol), selten unter 30 mg / dl (1,7 mmol), in scheinbar gesunden Vollzeit-Kinder am ersten Tag des Lebens. Es wurde vorgeschlagen, dass neugeborene Gehirn alternative Brennstoffe zu verwenden, sind in der Lage, wenn Zuckerspiegel niedrig leichter sind als Erwachsene. Experten weiterhin die Bedeutung und Risiko solcher Ebenen zu diskutieren, obwohl der Trend gewesen Aufrechterhaltung der Glucosespiegel über 60-70 mg / dL nach dem ersten Tag des Lebens zu empfehlen. In krank, unterdimensionierten oder Frühgeborenen, niedriger Blutzucker sind sogar noch häufiger, aber es gibt einen Konsens, dass Zucker mindestens über 50 mg / dl (2,8 mmol) in einem solchen Fall sollte beibehalten werden. Einige Experten befürworten 70 mg / dl als therapeutisches Ziel, vor allem unter Umständen wie Hyperinsulinismus, wo alternative Kraftstoffe können weniger zur Verfügung. Funktion Wir können über die Gründe spekulieren, warum Glukose und andere Monosaccharid nicht wie Fructose (Fru), so weit verbreitet in der Entwicklung verwendet wird, das Ökosystem und den Stoffwechsel. Glucose kann aus Formaldehyd unter abiotischen Bedingungen bilden, so kann es durchaus zu primitiven biochemischen Systemen zur Verfügung standen. Wahrscheinlich wichtiger zu fortgeschrittenen Lebens ist die geringe Tendenz der Glukose im Vergleich zu anderen Hexosezucker, um nicht-spezifisch mit den Aminogruppen von Proteinen reagieren. Diese Reaktion (Glycation) reduziert oder zerstört die Funktion vieler Enzyme. Die niedrige Rate von Glycation ist aufgrund Glucose Vorliebe für die weniger reaktiven zyklischen Isomer. Dennoch sind wahrscheinlich aufgrund viele der Langzeitkomplikationen von Diabetes (z. B. Erblindung, Nierenversagen und periphere Neuropathie) an die Glykierung von Proteinen oder Lipiden. Im Gegensatz dazu enzyme-geregelte Zugabe von Glukose an Proteine durch Glykosylierung ist oft wichtig, um deren Funktion. Das Risiko einer weiteren Folgen der diabetischen Hypoglykämie kann oft durch eine Senkung der Dosis von Insulin oder anderen Medikamenten reduziert werden, oder durch mehr viel Liebe zum Blutzucker Balance während ungewöhnlichen Zeiten, höhere Ebenen der Übung, oder Alkoholkonsum. Hypoglycemia aufgrund endogene Insulin Angeborene Hyperinsulinismus Transient neonatal Hyperinsulinismus (Mechanismus unbekannt) Focal Hyperinsulinismus (K ATP - Kanal Störungen) Väterliche SUR1 Mutation mit klonalen Verlust der Heterozygotie von 11p15 Väterliche Kir6.2 Mutation mit klonalen Verlust der Heterozygotie von 11p15 Diffuse Hyperinsulinismus K ATP Kanal Störungen SUR1 Mutationen Kir6.2 Mutationen Glucokinase gain-of-function Mutationen Hyperammonämie Hyperinsulinismus (Glutamat-Dehydrogenase-gain-of-function Mutationen) Kurzkettige Acyl Ein Dehydrogenase-Mangel Coenzym Kohlenhydrat-defizienten Glykoprotein-Syndrom (Jaeken-Krankheit) Beckwith-Wiedemann-Syndrom (Verdacht wegen Hyperinsulinismus aber Pathophysiologie unsicher: 11p15 Mutation oder IGF2 Überschuss) Erworbene Formen der Hyperinsulinismus Insulinome (Insulin sezernierenden Tumoren) Inselzell-Adenom oder Adenomatose Inselzell-Karzinom Adult Nesidioblastose Autoimmun - Insulin-Syndrom Noninsulinoma pancreatogenous Hypoglykämie Reaktive Hypoglykämie (auch idiopathische postprandiale Syndrom sehen) Dumping-Syndrom In den meisten medizinischen Kontext bezieht sich der Begriff diabetisches Koma auf das Diagnose Dilemma gestellt, wenn ein Arzt mit einem bewusstlosen Patienten konfrontiert wird, über den nichts außer ist bekannt, dass er Diabetes hat. Ein Beispiel könnte ein Arzt arbeitet in einer Notaufnahme sein, die eine medizinische Erkennungsmarke tragen sagen DIABETIC eine unbewusste Patient erhält. Sanitäter können genannt werden eine bewusstlose Person durch Freunde zu retten, die ihn als Diabetiker zu identifizieren. Kurzbeschreibungen der drei Hauptbedingungen sind durch eine Erörterung des Diagnoseprozesses gefolgt verwendet unter ihnen zu unterscheiden, sowie einige andere Bedingungen, die berücksichtigt werden müssen. Allerdings hat diese vorgeschlagenen diagnostischen Kriterien, und auch das Niveau der Glukose niedrig genug, um zu definieren, Hypoglykämie war eine Quelle der Kontroverse in mehreren Zusammenhängen nicht jeder akzeptiert. Für viele Zwecke Plasmaglucosespiegel unter 70 mg / dl bzw. 3,9 mmol / L sind hypoglykämischen betrachtet; Diese Fragen werden im Folgenden beschrieben. Die Ermittlung der Ursache Hunderte von Bedingungen kann Hypoglykämie verursachen. Häufige Ursachen von Alter sind unten aufgeführt. Während viele Aspekte der Anamnese und körperliche Untersuchung informativ sein können, sind die beiden besten Führer, um die Ursache ungeklärter Hypoglykämie in der Regel Beratung Menschen auf Behandlung dieser Erkrankung ist ein bedeutender "Unter Industrie" der alternativen Medizin. Weitere Informationen über diese Form der "Hypoglykämie", mit weit aufwendigeren Ernährungsempfehlungen, ist im Internet verfügbar und in Bioläden. Die meisten dieser Websites und Bücher beschreiben eine verschmelzt Mischung von reaktiven Hypoglykämie und idiopathische postprandiale Syndrom jedoch keine Unterscheidung erkennen. Der Wert der meisten ihrer Empfehlungen ist nicht bewiesen aus wissenschaftlicher Sicht. Magen-Darm Die häufigste Nebenwirkung von Metformin ist gastrointestinale Störungen, einschließlich Durchfall, Krämpfe, Übelkeit und Erbrechen. In einer klinischen Studie mit 286 Probanden, 53,2% der 141, die Metformin IR gegeben wurden (im Vergleich mit Placebo gegen) berichteten, Durchfall, im Vergleich zu 11,7% für Placebo und 25,5% berichteten, Übelkeit / Erbrechen, im Vergleich zu 8,3% für diejenigen, die Placebo erhielten. Häufige Hunger ohne andere Symptome können auch angeben, dass der Blutzuckerspiegel zu niedrig sind. Dies kann auftreten, wenn Menschen, die Diabetes zu viel oralen hypoglykämischen Medikamente oder Insulin für die Menge der Nahrung, die sie essen. Die daraus resultierende Rückgang der Blutzuckerspiegel unter dem normalen Bereich fordert einen Hungerantwort. Dieser Hunger ist in der Regel nicht so wie bei Typ-I-Diabetes ausgeprägt, vor allem die Jugendverlaufsform, aber es macht die Verschreibung von oralen hypoglykämischen Medikamente schwierig zu verwalten. Altern Nach Angaben der American Diabetes Association, etwa 18,3% (8,6 Millionen) der Amerikaner im Alter von 60 und älter haben Diabetes. Diabetes mellitus Prävalenz steigt mit dem Alter, und die Zahl der älteren Menschen mit Diabetes werden erwartet, wie die älteren Bevölkerung steigt an der Zahl zu wachsen. Der National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) gezeigt, dass in der Bevölkerung über 65 Jahre alt, 18% bis 20% an Diabetes leiden, mit 40% entweder Diabetes oder seiner Vorläuferform von gestörter Glukosetoleranz. Typ-2-Diabetes-Risiko kann in vielen Fällen reduziert werden, indem Veränderungen in der Ernährung zu machen und Steigerung der körperlichen Aktivität. Ein Übersichtsartikel von der American Diabetes Association empfiehlt, ein gesundes Gewicht beibehalten, zumindest immer 2 ein flotter Spaziergang nachhaltig erscheint ausreichend), haben eine geringe Fettaufnahme und eine gute Menge an Ballaststoffen und Vollkornprodukte zu essen. Magnesium kann bei der Verhinderung von Typ-2-Diabetes eine wichtige Rolle spielen. Obwohl sie nicht über den Alkoholkonsum als vorbeugende empfehlen kann sie zur Kenntnis, dass moderater Alkoholkonsum (bei oder unter einer Unze Alkohol pro Tag, an Körpermasse abhängig), um das Risiko zu verringern. Sie stellen fest, dass es nicht genug einstimmende Beweise, dass ermutigt Lebensmittel mit niedrigem glykämischen Index ist hilfreich, aber nahrhaft, niedrigen glykämischen Index (kohlenhydratarme) Nahrungsmittel essen. (Es ist zu beachten, dass viele Nahrungsmittel mit niedrigem GI nicht empfohlen werden, aus verschiedenen Gründen.) Die genaue Höhe der Glukose niedrig genug betrachtet Hypoglykämie zu definieren, ist abhängig von (1) das Messverfahren, (2) das Alter der Person, (3) Vorhandensein oder Fehlen von Effekten, und (4) den Zweck der Definition. Obwohl es keine Meinungsverschiedenheit über den normalen Bereich von Blutzucker ist, weiterhin darüber diskutiert, inwieweit der Hypoglykämie garantiert medizinische Untersuchung oder Behandlung, oder Schaden anrichten können. Im Jahr 2005 schloss ein Beweis Bericht der Agentur für Healthcare Research and Quality, dass "es Hinweise darauf, dass Ernährung und Bewegung kombiniert wird, sowie die medikamentöse Therapie (Metformin, Acarbose), zu verhindern Progression wirksam sein können in IGT Themen DM". Wechselwirkungen: Hyperglycemic Aktion kann durch Danazol, Chlorpromazin, Glucocorticoide, Gestagene, ß-2-Agonisten verursacht werden. Seine hypoglykämischen Wirkung kann durch Phenylbutazon, Alkohol, Fluconazol, ß-Blocker, ACE-Hemmer möglicherweise potenziert werden. Geschichte Obwohl Diabetes ist seit der Antike erkannt und Behandlungen verschiedener Wirksamkeit wurden in verschiedenen Regionen seit dem Mittelalter und in der Legende viel länger, Pathogenese des Diabetes wurde nur verstanden experimentell seit etwa 1900. Die Entdeckung einer Rolle für die bekannt Bauchspeicheldrüse bei Diabetes ist Joseph von Mering und Oskar Minkowski, der im Jahr 1889 festgestellt, dass Hunde im allgemeinen zugeschrieben, deren Bauchspeicheldrüse entwickelt wurde entfernt alle Anzeichen und Symptome von Diabetes und starb kurz darauf. Im Jahr 1910 schlug Sir Edward Albert Sharpey-Schafer, dass Menschen mit Diabetes in einer einzigen chemischen mangelhaft waren, die normalerweise vom pancreashe produziert wurde dem Aufruf dieser Substanz Insulin vorgeschlagen. vom lateinischen Insula. in Bezug auf die Insulin-produzierenden Langerhans'schen Inseln in der Bauchspeicheldrüse bedeutet Insel. Schnelle Wiederherstellung einer ausreichenden Durchblutung und Perfusion mit isotonischer intravenösen Flüssigkeiten Schrittweise Rehydrierung und Wiederherstellung von abgereichertem Elektrolyten (insbesondere Natrium und Kalium), auch wenn die Serumspiegel angemessen erscheinen Insulin umkehren Ketose und Blutzuckerspiegel senken Eine sorgfältige Überwachung Komplikationen zu erkennen und zu behandeln Leichtere Formen haben gelegentlich durch Untersuchung von Familienmitgliedern von Säuglingen mit schweren Formen nachgewiesen worden. Erwachsene mit den mildesten Grad von angeborenen Hyperinsulinismus kann einfach eine verminderte Toleranz für längeres Fasten haben. Chronische Komplikationen Chronische Erhöhung des Blutzuckerspiegels führt zu einer Schädigung der Blutgefäße (Angiopathie). Die Endothelzellen, die Blutgefäße auskleiden nehmen in mehr Glukose als normal, da sie auf Insulin nicht abstellen. Sie bilden dann mehr Oberfläche Glykoproteine als normal, und bewirken, dass die Basalmembran dicker und schwächer wachsen. Bei Diabetes werden die daraus resultierenden Probleme unter "mikrovaskulären Krankheit" gruppiert (aufgrund von Schäden an den kleinen Blutgefäßen) und "makrovaskulärer Krankheit" (wegen der Schäden an den Arterien). Gehirn-Desensibilisierung zu Hypoglykämie: Wenn eine Person häufig Episoden von Hypoglykämie (sogar mild sind) hat, wird das Gehirn "verwendet, um" die niedrige Glukose und nicht mehr Signale für Adrenalin in solchen Zeiten freigesetzt werden. Genauer gesagt gibt es in den Gehirnzellen (Neuronen) befindet Glukosetransporter. Diese Transporter nehmen an Zahl als Antwort auf wiederholte Hypoglykämie (dies ermöglicht, das Gehirn eine stetige Versorgung mit Glucose erhalten sogar während Hypoglykämie). Als Ergebnis war das, was einmal die Hypoglykämieschwelle für das Gehirn Adrenalin Freisetzung zu signalisieren, wird geringer. Adrenalin wird nicht freigegeben, wenn überhaupt, bis der Blutzuckerspiegel gesunken ist zu gefährlich niedrige Werte. Klinisch ist das Ergebnis hypoglykämische Unwissen. Wenn eine Person so schwere Auswirkungen von Hypoglykämie leidet, dass sie nicht (wegen combativeness) oder nicht (wegen der Anfälle oder Bewusstlosigkeit) etwas durch den Mund gegeben werden, kann Glukose durch intravenöse Infusion oder die Glukose gegeben werden kann, schnell durch ein angehoben werden Injektion von Glukagon. Weitere Einzelheiten von Glucagon Verwendung sind in dem Artikel über Diabetic Hypoglycemia zur Verfügung gestellt. Hyperglykämie. Hyperglykämie. oder hoher Blutzucker ist ein Zustand, in dem eine übermäßige Menge an Glucose im Blutplasma zirkuliert. Ansprechen auf die Behandlung, insbesondere die Menge an Kohlenhydraten erforderlich Rezidiv von Hypoglykämie umkehren oder verhindern, können auch wichtige Hinweise liefern. Wenn 15-30 Gramm Zucker oder Stärke durch den Mund gegeben werden, wird ein niedriger Blutzucker in der Regel von 18 bis 36 mg / dl (1-2 mmol / l) innerhalb von 5-10 Minuten steigen, hypoglykämischen Symptome innerhalb von 10 Minuten zu entlasten. Es kann länger dauern von schweren Hypoglykämien mit Bewusstlosigkeit oder Anfalls auch nach Wiederherstellung der normalen Blutzucker zu erholen. Wenn eine Person nicht bewusstlos gewesen, Ausfall von Kohlenhydraten die Symptome in 10-15 Minuten zu umkehren die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass Hypoglykämie nicht die Ursache der Symptome war. Bei schweren Hypoglykämie in einem stationären Patienten bestanden hat, die erforderliche Menge an Glukose zufriedenstellende Blutzuckerspiegel zu halten wird ein wichtiger Hinweis auf die zugrunde liegende Ursache. Glucose Anforderungen oberhalb von 10 mg / kg / min bei Säuglingen oder 6 mg / kg / min bei Kindern und Erwachsenen sind starke Beweise für Hyperinsulinismus. In diesem Zusammenhang wird dies als der Glucoseinfusionsrate (GIR). Schließlich, um die Blutzucker Antwort Glucagon, wenn die Glucose niedrig ist, kann auch unter verschiedenen Arten von Hypoglykämie unterscheiden helfen. Ein Anstieg der Blutglukose um mehr als 30 mg / dl (1,70 mmol / l) legt nahe, Insulin Überschuss als die wahrscheinliche Ursache der Hypoglykämie. Dieser Zustand überlappt daher mit der Definition und Formen der Hypoglykämie in den anderen Abschnitten dieses Artikels beschrieben wird, ist aber nicht ganz deckungsgleich sind. Wenn niedrige Glukosespiegel gemessen werden kann, wird diese Bedingung in der Regel von Ärzten als idiopathische reaktive Hypoglykämie beschrieben. Wenn Zuckerspiegel nicht niedrig genug sind, den Patienten Glukose aus normalen Werten zu unterscheiden, ist diese Art von "Hypoglykämie" trägt nicht die gleichen Risiken von Koma oder Hirnschäden als meßbare Hypoglykämie, die die Whipple Kriterien erfüllt. funktionelle Hypoglykämie, idiopathische postprandiale Syndrom, pseudohypoglycemia, nonhypoglycemia und "Hypoglykämie": Eine Vielzahl der Begriffe wurden in der medizinischen Literatur verwendet. Die Begriffe reichen von günstig abwertend und den Bereich der Haltung der Ärzte so viel wie die Art der Erkrankung widerspiegeln. Späte Zeichen An diesem Punkt ist DKA lebensbedrohlichen und ärztliche Hilfe sollte sofort gesucht werden. Aufgrund unterschiedlicher Halbwertszeit haben einige Arzneimittel zweimal genommen werden (z. B. Tolbutamid) oder dreimal pro Tag anstatt einmal (z. B. Glimepirid). Die kurzwirksamen Mittel haben kann etwa 30 Minuten vor der Mahlzeit eingenommen werden, die maximale Wirksamkeit zu prüfen, wenn das Essen zu einem erhöhten Blutzuckerspiegel führt. Nachfolgend finden Sie eine kurze Liste von Hormonen und Metaboliten, die in einer kritischen Probe gemessen werden kann. Nicht alle Tests werden auf jeden Patienten geprüft. Eine "Basisversion" würde Insulin, Cortisol und Elektrolyte, mit C-Peptid und Drogenscreening für Erwachsene und Wachstumshormon bei Kindern sind. Der Wert der zusätzlichen spezifischen Tests hängt von den wahrscheinlichsten Diagnosen für einen einzelnen Patienten, basierend auf den oben beschriebenen Umständen. Viele dieser Ebenen verändern innerhalb weniger Minuten, insbesondere wenn Glucose gegeben wird, und es gibt keinen Wert THEM bei der Messung nach der Hypoglykämie umkehrt. Andere, vor allem diejenigen, unten in der Liste, bleiben abnormal auch nach Hypoglykämie umgekehrt wird, und kann sinnvollerweise auch dann, wenn eine kritische Probe verpasst wird, gemessen werden. Obwohl Interpretation in schwierigen Fällen über den Rahmen dieses Artikels ist es, für die meisten Tests wird die primäre Bedeutung kurz zur Kenntnis genommen. Wenn daher die Menge an Glukose vom Blut versorgt fällt, ist das Gehirn eines der ersten Organe beeinflusst. Bei den meisten Menschen können subtile Reduktion der psychischen Effizienz beobachtet werden, wenn die Glucose fällt unter 65 mg / dl (3,6 mM). Wertminderung von Aktion und Urteil wird in der Regel offensichtlich unter 40 mg / dl (2,2 mmol). Epileptische Anfälle auftreten können, wie die Glukose weiter fällt. Als Blutzuckerspiegel unter 10 mg / dl fallen (0,55 mM) werden die meisten Neuronen elektrisch leise und nicht funktionsfähig, im Koma zur Folge hat. Diese Gehirn Effekte werden gemeinsam als Neuroglukopenie bezeichnet. 5) angeborene Enzymdefekte Epidemiologie und Statistiken Im Jahr 2006 nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation, mindestens 171 Millionen Menschen weltweit leiden an Diabetes. Die Inzidenz steigt rapide an, und es wird geschätzt, dass bis zum Jahr 2030 diese Zahl verdoppeln. Diabetes mellitus tritt in der ganzen Welt, sondern ist häufiger (insbesondere Typ 2) in den entwickelten Ländern. Der größte Anstieg der Prävalenz wird jedoch erwartet, dass in Asien und Afrika zu kommen, wo die meisten Patienten wird wahrscheinlich von 2030. Die Zunahme der Inzidenz von Diabetes in Entwicklungsländern folgt dem Trend der Urbanisierung und Änderungen des Lebensstils, was vielleicht am wichtigsten ist ein "zu finden Western-Stil "Ernährung. Dies hat eine Umwelt (das heißt Nahrungs) Wirkung vorgeschlagen, aber es gibt wenig Verständnis des Mechanismus (n) zur Zeit, obwohl es viel Spekulation, einige davon die meisten unterhaltsam präsentiert.
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